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Estas habilidades incluyen:. Aprender estas habilidades puede tomar varios meses. Siga aprendiendo sobre la enfermedad, sus complicaciones y cómo controlarla y convivir con ella.

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Generalmente, se punza el dedo con una aguja pequeña llamada lanceta. Esto le proporciona una pequeña gota de sangre.

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Se coloca la sangre en una tira reactiva y se pone la tira en el medidor. Tenga en cuenta los siguientes factores:.

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El glucómetro en continuo tiene un sensor insertado bajo su piel que mide la glucosa en el líquido de su tejido cada 5 minutos. Colabore con sus proveedores de atención médica para saber qué cantidades de grasa, proteína y carbohidratos necesita en su dieta.

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Es importante controlar el peso y consumir una dieta bien balanceada. Algunas personas con diabetes tipo 2 pueden dejar de tomar medicamentos después de perder peso. Esto no significa que la diabetes esté curada.

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Todavía tienen la enfermedad. Hacer ejercicio en forma regular es importante para todas las personas. El ejercicio es bueno para su salud porque:.

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Consulte con el médico antes de iniciar un programa de ejercicios. Es posible que las personas con diabetes tipo 2 deban tomar medidas especiales antes, durante y después de la actividad física o el ejercicio incluso ajustar las dosis necesarias de insulina.

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La tipo 2 se trata con cambios de estilo de vida, medicamentos orales pastillase insulina. Cuando la glucosa se acumula en la sangre en vez de ingresar a las células, puede producir dos problemas:.

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Algunas personas con tipo 2 pueden controlar su glucosa en la sangre por medio de la buena alimentación y teniendo una vida activa. Estos cambios parecen estar estimulados por la hiperglucemia. Hay evidencia importante de que el riesgo de DM2 aumenta con la obesidad.

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La resistencia a la insulina es el componente central del llamado síndrome metabólico descrito por Reaven diabetes de tipo 2 insulinemialos componentes de este síndrome giran alrededor de este fenómeno, en la actualidad los criterios de diagnostico incluyen la presencia de por lo menos tres de los siguientes criterios 2 :.

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El diagnostico de esta suele deducirse cuando se encuentren los hallazgos clínicos o de laboratorio que caracterizan a este diabetes de tipo 2 insulinemia síndrome metabólico. La DM2 es una enfermedad de presentación muy diversa, con alteraciones genéticas que definen la edad de su aparición clínica y la importancia relativa de sus alteraciones en relación con factores ambientales alimentación y obesidad.

Los casos de DM2 con alteración monogénica son raros y se presentan desde el nacimiento hasta la adolescencia; en ellos el factor obesidad es secundario 6.

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En las formas del adulto la influencia del medio ambiente cobra mucha mayor importancia Figura 3. La historia natural de la DM2 del adulto se caracteriza diabetes de tipo 2 insulinemia ser poligénica, con una progresiva disminución de la secreción de la insulina asociada a la alteración paulatina del control de la glicemia; la alteración de la enfermedad es gradual 6 Figura 4.

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En el metabolismo de la glucosa mediado por insulina durante la CTG, la cifra media de las glicemias se desplazan hacia arriba en sujetos obesos con CTG alterada y paralelamente se elevan los diabetes de tipo 2 insulinemia de insulina conforme evoluciona la enfermedad, la glicemia aumenta mas y caen los niveles de insulina en simultaneo con el decrecimiento en la captación tisular de glucosa 7.

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Las mitocondrias son diabetes de tipo 2 insulinemia embudo metabólico de las células, son las organelas donde se produce la energía de todo el organismo. La actividad mitocondrial genera energía en la forma de ATP; para esto en condiciones normales, el consumo de oxigeno esta acoplado íntimamente a la generación de ATP y a la producción de agua Figura 6.

La unión de la insulina con su receptor de membrana activa a una cadena de proteínas: los sustratos del receptor de insulina IRSque son fosforilados en sus residuos de tirosina iniciando un proceso autocatalitico que culmina con la activación del sistema de click fosfoinositoles que producen los segundos mensajeros para llevar GLUT4 a la membrana celular.

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Estas moléculas activan la proteína kinasa C PKC que a su vez activa la cascada de la serina kinasa, llevando al incremento en la fosforilacion de los residuos de serina en el IRS1. La separación de estas moléculas se hace por diabetes de tipo 2 insulinemia de experimentación que son costosos y aun no tiene llegada al laboratorio clínico El factor inflamatorio que ocurre a consecuencia del exceso en tejido adiposo, ha diabetes de tipo 2 insulinemia particular importancia en la comprensión de los problemas de la DM2 Durante el proceso inflamatorio en el tejido adiposo, los adipocitos secretan pequeñas cantidades de TNF que estimula a los pre adipocitos a producir MCP 1 proteína quimioatrayente de monocitos que atrae el ingreso de monocitos, el mismo fenómeno es generado por células endoteliales En la obesidad el incremento en el tamaño de los adipocitos genera daño por "stress diabetes de tipo 2 insulinemia desencadenado por el exceso de lipolisis.

Todos estos mecanismos terminan produciendo citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la función del tejido adiposo y la resistencia a la insulina en este tejido En condicionen normales los adipocitos almacenan grasa: su rol en la homeostasis metabólica; en tanto que los macrófagos trabajan en la respuesta inflamatoria, aunque ambos tipos celulares tienen la capacidad para realizar esas funciones.

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En la obesidad ese equilibrio se trastorna de macrófagos y la generación de diabetes de tipo 2 insulinemia inflamatorias generadas por los propios adipocitos Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores inflamatorios a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición directa de las vías de acción de la insulina La activación del factor nuclear kappa B NF kB es el eje del que dependen los mecanismos de acción inflamatoria y también sobre el cual inciden los diferentes mecanismos inflamatorios tanto naturales del organismo, así como los medicamentos que usamos como diabetes de tipo 2 insulinemia inflamatorios 17 Figura La activación de este factor tiene la siguiente secuencia: los heterodimeros inactivos del NF kB se retienen en el citoplasma por una unidad inhibitoria de este NF kB que se llama IkB.

Durante la curva de tolerancia a la glucosa en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye a pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de glucagon persisten sin tener alteración La insulina puede ser considerada como la hormona responsable del metabolismo de los carbohidratos, particularmente de la glucosa.

El exceso de la insulina en sangre favorece el estimulo de acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la insulina.

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El exceso de insulina estimula acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la insulina; la activación de la MAPK tiene como consecuencia disfunción endotelial, arterioesclerosis, enfermedad coronaria e hipertensión arterial Servicios Personalizados Revista. Citado por SciELO.

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Contribution to postprandial hyperglycemia and effect on initial splanchnic glucose clearance of hepatic glucose cycling in glucose- intolerant or NIDDM patients. Ranganath M. Cardiovascular actions of insulin.

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