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Conforme disminuyen las concentraciones de insulina se movilizan las reservas de energéticos durante el ayuno y ello origina hiperglucemia. Al evolucionar la enfermedad, la hiperglucemia ya no induce el incremento de la actividad de insulina y pese a que aumente el nivel de glucosa intravascular, al no haber insulina, las células no pueden utilizar la glucosa como fuente de energía.

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La desaparición de los efectos fisiológicos normales de la insulina hace que se secreten las hormonas catabólicas o contrarreguladoras y de ello surja hiperglucemia y cetonemia. La respuesta a la interrupción en el aporte de sustancias calorígenas a las células que se observa en la insuficiencia de insulina incluye incremento de la concentración de glucagon, catecolaminas, cortisona y hormona del crecimiento.

El glucagon es la hormona contrarreguladora primaria.

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  • Los síntomas y signos frecuentes incluyen poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad, pérdida de peso, taquicardia, sequedad de las membranas mucosas, turgencia deficiente de la piel, hipotensión y, en casos graves, shock. Un tratamiento exitoso incluye la corrección de la hipovolemia, la hiperglucemia, los desequilibrios electrolíticos y los eventos comórbidos desencadenantes, mediante la monitorización frecuente.
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